La anodoncia es una anomalía congénita del desarrollo dental caracterizada por la ausencia de dientes debido a la falta de formación de los gérmenes dentarios. En su forma más estricta se refiere a la ausencia total de la dentición (anodoncia total), tanto en la dentición temporal como en la permanente. Sin embargo, en un sentido amplio el término engloba cualquier agenesia dental congénita, pudiendo presentarse también como anodoncia parcial (falta de algunos dientes). La anodoncia se considera una forma extrema de agenesia dentaria y suele asociarse a trastornos genéticos sistémicos, por ejemplo la displasia ectodérmica hereditaria. Se diferencia del edentulismo adquirido en que, en la anodoncia verdadera, las piezas nunca llegan a formarse desde el origen embrionario.

En la práctica clínica moderna, la anodoncia (especialmente en su forma parcial) representa un desafío importante por sus implicaciones funcionales y estéticas. La ausencia congénita de dientes es una de las anomalías de desarrollo dental más frecuentes, con una incidencia en dentición permanente estimada entre 2% y 10% de la población (excluyendo los terceros molares). Incluso la falta de un solo diente puede alterar la oclusión, la masticación y la fonación, mientras que los casos severos comprometen gravemente la calidad de vida del paciente. La importancia clínica de esta condición radica en la necesidad de rehabilitar las funciones masticatorias y estéticas lo antes posible, recurriendo a tratamientos protésicos, implantes dentales y ortodoncia interdisciplinar. En resumen, la anodoncia es un trastorno raro pero trascendental en odontología, cuyo abordaje requiere conocimientos tanto básicos (genética, embriología) como clínicos especializados.

Clasificación y características principales

La anodoncia se clasifica principalmente según el número de dientes ausentes. Cuando faltan todos los dientes de un paciente (en uno o ambos maxilares) se habla de anodoncia total, condición extremadamente rara y usualmente vinculada a síndromes hereditarios. Más frecuente es la anodoncia parcial, también denominada hipodoncia u oligodoncia dependiendo de la cantidad de piezas faltantes. Por convención, se considera hipodoncia a la ausencia congénita de menos de seis dientes permanentes (excluyendo las muelas del juicio) y oligodoncia a la ausencia de seis o más dientes, mientras que el término anodoncia queda reservado para la pérdida completa de la dentición. También se distingue la anodoncia verdadera –cuando las piezas dentales realmente no existen por falta de desarrollo embrionario– de la llamada seudoanodoncia o anodoncia falsa, en la cual los dientes sí se formaron pero no son visibles en boca por causas como retención intraósea, inclusión o extracción prematura. Un ejemplo de seudoanodoncia es la displasia cleidocraneal, donde múltiples dientes permanentes quedan impactados sin erupcionar, simulando una ausencia dentaria clínica. En cambio, en la anodoncia verdadera las piezas nunca se formaron, pudiendo afectar a la dentición decidua, la permanente o ambas.

Radiografía panorámica de anodoncia parcial (hipodoncia). Se observan ausencias congénitas de segundos molares inferiores y de un segundo premolar inferior, con persistencia de un molar temporal en arcada inferior.

La prevalencia de las agenesias dentales congénitas varía según poblaciones y criterios, pero en general la anodoncia parcial es una anomalía relativamente frecuente comparada con otros defectos de desarrollo. Excluyendo los terceros molares (cuya agenesia es muy común), entre un 2% y 9% de las personas presentan ausencia de alguna pieza permanente por causas congénitas. Las mujeres se ven ligeramente más afectadas que los varones en aproximadamente una razón 3:2. Cualquier diente puede faltar, pero ciertos dientes tienen mayor predisposición: los incisivos laterales superiores, los segundos premolares inferiores y los terceros molares son, con diferencia, las piezas más frecuentemente ausentes de forma congénita. En la dentición temporal la anodoncia es mucho menos común (0,1–0,7% de prevalencia), y suele involucrar sobre todo a los incisivos laterales superiores de leche. Además, existe correlación entre ambas denticiones: la ausencia de un diente temporal suele predecir la ausencia de su sucesor permanente correspondiente. Por ello, cuando falta un diente de leche de forma congénita, es muy probable que el diente permanente que debía reemplazarlo tampoco se forme. También se han descrito casos de anodoncia unilateral (faltan varios dientes en un hemimaxilar) tras exposiciones a radiación en la infancia temprana, dado que los gérmenes dentarios en desarrollo son muy sensibles a los rayos X y pueden destruirse o detener su evolución por completo.

Desde el punto de vista etiológico, la causa de la anodoncia suele ser multifactorial, con un componente genético destacado. En más de un 80% de los casos de agenesias dentales se identifica algún factor hereditario o mutación genética subyacente. Estudios familiares sugieren un patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia incompleta en muchas anodoncias no sindrómicas. No obstante, también se han implicado factores ambientales y evolutivos en su génesis. Entre los factores ambientales capaces de interferir en la odontogénesis y provocar anodoncia, se han descrito: traumas físico-faciales en etapas tempranas, exposición del embrión/feto a agentes teratogénicos (p. ej. fármacos como la talidomida, radioterapia o quimioterapia durante el embarazo), y ciertas infecciones maternas durante la gestación (rubéola, sífilis, etc.), las cuales pueden dañar los tejidos en formación. Alteraciones sistémicas del desarrollo como déficits nutricionales severos o disfunciones endocrinas (por ejemplo, el raquitismo hipofosfatémico ligado a vitamina D) también se han asociado a fallos en la formación de los gérmenes dentales. Por otro lado, la “hipótesis evolutiva” propone que la tendencia filogenética hacia mandíbulas más pequeñas en el ser humano moderno contribuye a la falta de espacio para todos los dientes, favoreciendo la ausencia de piezas terceras molares o premolares en algunas líneas familiares. Es común que la anodoncia parcial aparezca aislada (forma no sindrómica), aunque en casos de anodoncia total casi siempre hay un síndrome hereditario de fondo. Cabe mencionar que la extracción de todos los dientes por caries o enfermedad periodontal no se considera anodoncia, sino edentulismo adquirido; en contextos clínicos se reserva “anodoncia inducida o falsa” solo para describir la pérdida completa de la dentadura por intervenciones externas, diferenciándola de la ausencia congénita verdadera.

Clínicamente, la anodoncia parcial suele manifestarse con espaciamiento interdental excesivo, alteraciones en la mordida y, en ocasiones, microdoncia o forma anómala de los dientes presentes. De hecho, muchas veces coexiste reducción del tamaño dental o cambios morfológicos compensatorios: es común observar incisivos cónicos (en forma de clavija) o caninos e incisivos centrales más pequeños de lo normal cuando faltan los incisivos laterales, así como cúspides reducidas en premolares o molares adyacentes a espacios edéntulos. Este fenómeno se da especialmente en síndromes ectodérmicos, donde los pocos dientes que erupcionan pueden ser dismórficos (cónicos y ampliamente espaciados). La ausencia congénita de dientes también repercute en el crecimiento óseo alveolar: las zonas desdentadas desde temprana edad presentan menor desarrollo vertical y pueden contribuir a maloclusiones esqueléticas. Funcionalmente, la anodoncia conlleva alteración masticatoria –los alimentos no se trituran adecuadamente antes de ser deglutidos– y puede provocar problemas digestivos secundarios si no se rehabilita. Asimismo, la fonética puede afectarse (especialmente con la falta de incisivos, que dificulta la pronunciación de ciertos fonemas) y la estética facial sufre, ya que los dientes contribuyen al soporte labial y al perfil facial. Por ejemplo, pacientes desdentados de forma congénita presentan a menudo labios hundidos, tono muscular facial disminuido y arrugas prematuras alrededor de la boca por falta de soporte dental. Estas manifestaciones clínicas resaltan la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoces, dada la repercusión de la anodoncia en la salud oral integral.

Principios biológicos y bases científicas fundamentales

El desarrollo normal de los dientes (odontogénesis) es un proceso complejo que inicia tempranamente en la vida embrionaria, alrededor de la 6ª semana de gestación. Los dientes se forman mediante la interacción coordinada entre el epitelio oral (derivado del ectodermo) y el mesénquima subyacente originado de la cresta neural, a través de una serie de etapas clásicas: lámina dental, yema (brote), capuchón y campana, seguidas por la formación de tejidos duros (esmalte, dentina) y la erupción. Durante la etapa de iniciación (lámina dental), se establece el número y posición de los gérmenes dentarios. Si en este momento crítico falla la señalización molecular adecuada, ciertos gérmenes no se desarrollarán, produciéndose agenesias. Numerosas vías de señalización –como Wnt, BMP, FGF y SHH– actúan induciendo o inhibiendo la formación de dientes en lugares específicos de los maxilares. Por ejemplo, señales provenientes de las células ectomesenquimales neurales inducen al epitelio a invaginarse y formar las yemas dentales en sitios precisos. La coordinación fina de estas señales asegura que se forme el número correcto de dientes y con la correcta distribución en el arco. Una interrupción en este diálogo epitelio-mesénquima puede resultar en la ausencia de uno o más órganos dentarios. De hecho, muchos casos de anodoncia derivan de alteraciones en moléculas reguladoras de estas rutas de desarrollo. Desde el punto de vista embriológico, la anodoncia verdadera representa un fallo en la etapa de iniciación o morfogénesis dental, mientras que la seudoanodoncia suele implicar dientes formados que no lograron erupcionar (fallo en etapas tardías de erupción). Es importante señalar que la especie humana, a diferencia de otros vertebrados, solo desarrolla dos denticiones (decidua y permanente); no posee mecanismos naturales de regeneración continua de dientes debido a la pérdida evolutiva de células progenitoras activas en la edad adulta. Este límite biológico explica por qué cualquier diente que no se forme en las fases embrionarias iniciales ya no podrá aparecer espontáneamente más adelante.

A nivel genético y molecular, en las dos últimas décadas se han identificado numerosos genes cuya mutación causa anodoncia o hipodoncia, confirmando el fuerte componente hereditario de esta condición. Entre los genes clave involucrados en la odontogénesis temprana destacan MSX1 y PAX9, que codifican factores de transcripción esenciales para la formación de dientes posteriores (premolares y molares). Mutaciones heterocigotas en MSX1 o PAX9 suelen heredarse de forma autosómica dominante y ocasionan patrones específicos de agenesia dental: por ejemplo, la falta congénita de segundos premolares y terceros molares es un rasgo típico asociado a PAX9, mientras que ciertas mutaciones de MSX1 provocan hipodoncia incluyendo incisivos, premolares y predisposición al labio leporino-paladar hendido. Otro gen crítico es EDA (ligado al cromosoma X), que codifica la ectodisplasina A, una proteína de señalización involucrada en el desarrollo de estructuras ectodérmicas (dientes, pelo, glándulas). Las mutaciones en EDA causan la displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al X, en la cual los pacientes (generalmente varones) presentan anodoncia parcial significativa junto con cabello escaso y ausencia de glándulas sudoríparas. De forma similar, mutaciones en el gen WNT10A (vía Wnt) pueden producir agenesias dentarias tanto en formas no sindrómicas como sindrómicas, incluyendo ciertas displasias ectodérmicas autosómicas. WNT10A es actualmente uno de los genes más frecuentemente implicados en oligodoncias severas, a menudo acompañado de dientes cónicos o esmalte delgado. Además de estos, se han descrito mutaciones patogénicas en AXIN2, EDA receptor (EDAR), WNT10B, LRP6, SMOC2 y otros genes en familias con hipodoncia hereditaria. En conjunto, estos genes participan en cascadas de desarrollo orofacial; su alteración interrumpe la formación de determinados dientes según la etapa y localización en que actúen. Por ejemplo, AXIN2 se ha asociado a patrones de oligodoncia que incluyen incisivos superiores y segundos premolares inferiores, y tiene la peculiaridad de vincularse a susceptibilidad a cáncer colorrectal, lo que subraya la importancia sistémica de las vías de señalización compartidas.

La anodoncia también forma parte del fenotipo de diversos síndromes congénitos. Se han catalogado más de 100 síndromes que pueden cursar con hipodoncia u oligodoncia dentro de sus manifestaciones. Uno de los más representativos es la mencionada displasia ectodérmica hipohidrótica (síndrome de Christ-Siemens-Touraine), en la cual los pacientes presentan dientes deciduos y permanentes con agenesias múltiples (a veces anodoncia total) junto a otras anomalías ectodérmicas. El síndrome de Rieger (o Axenfeld-Rieger) es otra enfermedad genética en la que se observa oligodoncia y microdoncia asociada a malformaciones oculares y umbilicales; suele deberse a mutaciones en genes como PITX2 o FOXC1. El síndrome de Witkop (displasia ectodérmica odonto-onyquial) combina hipodoncia con uñas displásicas. En la síndrome Ellis-van Creveld (condrodisplasia ectodérmica), además de enanismo y polidactilia, se reporta hipodoncia o dientes natales malformados junto con anomalías ungueales. Incluso en el síndrome de Down es común la ausencia congénita de piezas (generalmente incisivos laterales o segundos premolares), sumada a otras alteraciones dentales como macroglosia y maloclusiones. Este espectro sindrómico resalta que la anodoncia puede ser la punta de lanza de trastornos de desarrollo mayores, por lo que ante múltiples dientes ausentes en un niño es obligatorio investigar signos extraorales asociados. En cambio, la anodoncia no sindrómica (limitada a la dentadura) suele presentarse de forma aislada o familiar, sin otras anomalías sistémicas; en estos casos la causa suele restringirse a mutaciones en genes dentales específicos con herencia autosómica dominante o recesiva simple.

Procedimientos clínicos: diagnóstico y manejo terapéutico

El diagnóstico de la anodoncia se basa en la correlación de la historia clínica, la exploración bucal y los estudios de imagen. En niños, la sospecha suele surgir cuando un diente no erupciona en el rango de edad esperado o cuando existen antecedentes familiares de agenesias. Es fundamental una anamnesis detallada, incluyendo antecedentes familiares (muchos casos tienen un patrón hereditario) y personales (exposición a radiación, enfermedades congénitas, etc.). La exploración intraoral debe evaluar la presencia o ausencia de cada pieza dentaria en relación con la cronología normal de erupción, así como detectar posibles dientes retenidos o signos de erupción fallida (p. ej., abultamientos gingivales sin diente emergente). Un hallazgo común es la presencia prolongada de piezas temporales más allá de la edad habitual de recambio, lo cual sugiere ausencia del sucedáneo permanente. Para confirmar el diagnóstico, el examen radiológico es imprescindible: una ortopantomografía (radiografía panorámica) permite visualizar si existen o no gérmenes dentarios en los maxilares. La ausencia radiográfica del germen confirma la agenesia dental verdadera, mientras que la presencia de un diente no erupcionado indicaría seudoanodoncia (por inclusión). En casos de hipodoncia localizada, la radiografía también ayuda a descartar otras lesiones asociadas (por ejemplo, un quiste en el sitio de un germen degenerado). Además, en pacientes con múltiples ausencias dentales, puede estar justificado realizar pruebas genéticas dirigidas, sobre todo si se sospecha un síndrome hereditario. Identificar mutaciones en genes como EDA o WNT10A, por ejemplo, confirmaría un diagnóstico sindrómico y permitiría consejo genético familiar. El diagnóstico diferencial de la anodoncia incluye distinguirla de simples retrasos de erupción (cuando los dientes sí existen pero erupcionarán tardíamente), de dientes retenidos por causa mecánica (anquilosis o falta de espacio) y del edentulismo adquirido (pérdida de dientes por caries, traumatismos u otras patologías, no congénita). En población adulta, es importante diferenciar si la ausencia total de dientes se debe a extracciones previas (edéntulo) o a anodoncia congénita – esto se logra típicamente mediante la historia clínica y correlacionando con hallazgos radiográficos de láminas óseas sin evidencias de alvéolos cicatrizados.

Una vez identificado el problema, el manejo clínico de la anodoncia requiere un enfoque individualizado y multidisciplinar. Idealmente, interviene un equipo conformado por odontopediatras, ortodoncistas, prostodoncistas, periodoncistas e incluso cirujanos maxilofaciales y psicólogos, según la complejidad del caso. El objetivo global del tratamiento es restaurar la función masticatoria, la fonación y la estética perdidas, al tiempo que se promueve un desarrollo orofacial lo más normal posible. En pacientes pediátricos con anodoncia parcial o total, el plan suele dividirse en fases temporales: primero se recurre a soluciones protésicas removibles temporales para reemplazar los dientes ausentes durante la infancia. Por ejemplo, si a un niño de 3–5 años le faltan incisivos o molares primarios, se confeccionan dentaduras parciales removibles de acrílico que restablecen la apariencia y ayudan en la masticación y el habla. Estas prótesis infantiles deben reajustarse periódicamente conforme el niño crece, con el fin de guiar adecuadamente el crecimiento de los maxilares y evitar colapsos óseos en las zonas sin denticiónscielo.sld.cu. La literatura reporta casos exitosos de rehabilitación temprana; por ejemplo, se ha logrado devolver la sonrisa y función masticatoria a niños con anodoncia congénita mediante prótesis removibles diseñadas con impresión 3D, adaptadas a su anatomía en crecimiento. Durante la adolescencia, a medida que el paciente se acerca al fin del crecimiento, puede considerarse el inicio de tratamientos más definitivos. La ortodoncia juega un papel importante cuando hay hipodoncia: frecuentemente es necesario mover los dientes presentes para cerrar espacios dejados por las ausencias o, por el contrario, abrir espacios adecuados si se planifica colocar implantes o puentes más adelante. Por ejemplo, si faltan incisivos laterales superiores, el ortodoncista podría cerrar los espacios mesializando caninos (y luego remodelarlos como laterales) o bien mantener/crear el espacio para futuros implantes dentales, dependiendo de la situación individual.

En la edad adulta, con los maxilares ya desarrollados, se pueden implementar soluciones definitivas de rehabilitación. La implantología oral es el tratamiento de elección en anodoncia siempre que las condiciones óseas lo permitan. Los implantes dentales de titanio, integrados en el hueso, sirven de raíces artificiales sobre las cuales se atornillan coronas o prótesis, devolviendo al paciente dientes fijos con funcionalidad y estética muy similares a las naturales. En casos de anodoncia total del adulto (edentación completa congénita), se pueden colocar varios implantes distribuidos en cada maxilar para soportar una prótesis completa fija (tipo arcada completa atornillada) o una sobredentadura (prótesis completa removible anclada sobre 2–4 implantes mediante sistemas de retención). La elección entre prótesis fija implantosoportada o sobredentadura dependerá de la cantidad de hueso disponible, la edad del paciente y sus preferencias. En individuos jóvenes con oligodoncia parcial, a menudo se instalan implantes unitarios o puentes para reponer las piezas específicas ausentes, combinados con tratamientos ortodónticos y periodontales según sea necesario. Es importante destacar que en pacientes que llegaron a la adultez sin dentición (casos rarísimos de anodoncia total verdadera), el hueso alveolar puede estar muy atrófico por la falta crónica de estímulo; en tales situaciones se valoran técnicas avanzadas como implantes cigomáticos (anclados en el hueso cigomático del pómulo) o implantes subperiósticos personalizados, que permiten rehabilitar aunque haya reabsorción ósea severa. Cuando por condiciones sistémicas o económicas no es viable la colocación de implantes, la alternativa son las prótesis dentales removibles convencionales (parciales o completas según el caso) apoyadas sobre la encía y estructuras mucosas. Estas prótesis tradicionales pueden requerir adhesivos o ganchos de retención y suelen tener estabilidad menor que los implantes, pero cumplen la función de restaurar la oclusión y la estética a corto plazo, y en niños son la única solución hasta que termine el crecimiento maxilofacial. En todos los casos, el seguimiento a largo plazo es esencial: los pacientes con anodoncia requieren controles periódicos para ajustar las prótesis conforme cambian las condiciones orales, monitorear la salud periodontal de los dientes presentes y de los implantes, y proveer soporte psicológico y educativo. La ausencia dentaria congénita puede afectar la autoestima, por lo que parte del manejo integral incluye educar al paciente y su familia sobre la condición, involucrar a logopedas si hay trastornos del habla, y brindar apoyo emocional durante el proceso de rehabilitación protésica.

Avances e innovaciones actuales

En los últimos años, la investigación en genética y biología del desarrollo dental ha abierto nuevas posibilidades para comprender y eventualmente tratar la anodoncia desde su raíz. El creciente conocimiento de los factores genéticos involucrados permite, por ejemplo, realizar diagnósticos moleculares tempranos en niños con antecedentes familiares de agenesia dental. Hoy es posible identificar mutaciones en genes como MSX1, PAX9 o WNT10A mediante pruebas genéticas, lo cual no solo confirma la etiología sino que allana el camino para futuros tratamientos génicos personalizados. Un hito esperanzador ha sido la primera terapia prenatal dirigida a corregir un defecto genético causante de anodoncia en un síndrome: en 2018, un equipo europeo administró con éxito una terapia proteica intrauterina a fetos afectados por displasia ectodérmica hipohidrótica ligada al X (mutación en EDA). Mediante inyecciones de EDA recombinante (EDI200) en el líquido amniótico, lograron que los bebés tratados nacieran con glándulas sudoríparas funcionales y con desarrollo dentario parcialmente restaurado (formación de algunas piezas dentales que de otro modo habrían estado ausentes). Este resultado pionero sugiere que la terapia génica o proteica podría prevenir la anodoncia en ciertos contextos sindrómicos si se interviene en etapas críticas del desarrollo embrionario. Aunque dichas intervenciones están aún en fase experimental, marcan el comienzo de una nueva era de medicina regenerativa dental. En paralelo, se están identificando nuevas variantes genéticas asociadas a la hipodoncia mediante estudios de secuenciación del exoma en familias; cada descubrimiento de un gen implicado (por ejemplo SMOC2 o GREM2 en reportes recientes) proporciona nuevas dianas biológicas para potenciales terapias. También en modelos animales de laboratorio, la edición genética con técnicas como CRISPR-Cas9 se explora para reactivar rutas de desarrollo dental –por ejemplo, suprimiendo genes represores de la formación dentaria– con miras a inducir la generación de nuevas piezas.

Por otro lado, las tecnologías emergentes están revolucionando el enfoque protésico y regenerativo de la anodoncia. Un avance destacado es la posibilidad de inducir el crecimiento de un tercer juego de dientes mediante terapia molecular. Investigadores en Japón han desarrollado un fármaco con anticuerpos capaz de bloquear el gen USAG-1, lo que reactiva la señalización de BMP y estimula la formación de nuevas piezas dentales in situ. Este tratamiento experimental ya se está probando en ensayos clínicos (a partir de 2024) en adultos con agenesia, con la expectativa de que en el futuro cercano pueda aplicarse en niños con anodoncia congénita para que desarrollen dientes funcionales donde antes no los había. De tener éxito, supondría una alternativa revolucionaria a los implantes y prótesis, posibilitando regenerar la dentición ausente con dientes biológicos propios. Se estima que esta aproximación podría hacerse realidad en la práctica durante la próxima década, introduciendo la noción de una tercera dentición inducida en humanos. En paralelo, la ingeniería de tejidos avanza en la creación de dientes en el laboratorio: científicos están experimentando con el cultivo de órganos dentales bioingenierizados a partir de células madre. La idea es combinar células troncales mesenquimales y epiteliales en andamiajes 3D para formar un germen dental completo que, tras madurar in vitro, pueda ser implantado en la mandíbula del paciente y erupcionar como un diente funcional. Ya se han logrado hitos como la generación de estructuras semejantes a un germen dentario humano y la síntesis de esmalte artificial de alta dureza. Aunque crear un diente íntegro de reemplazo aún es un objetivo a largo plazo, los expertos consideran plausible alcanzarlo en las próximas décadas gracias al ritmo acelerado de los descubrimientos científicos.

En cuanto al aspecto rehabilitador, la odontología digital proporciona herramientas potentes para mejorar la calidad de vida de quienes padecen anodoncia. La impresión 3D ya se emplea para fabricar prótesis dentales personalizadas con gran precisión, reduciendo tiempos y costes. Por ejemplo, en un caso clínico reciente en España, se diseñó y produjo mediante fotopolimerización 3D una prótesis completa a medida para un niño de 6 años con anodoncia congénita, devolviéndole la capacidad de masticar y sonreír con confianza a una edad temprana. Esta tecnología permite crear dentaduras con ajuste óptimo, adaptadas al crecimiento en el caso de pacientes pediátricos, e incluso imprimir patrones guía para cirugías de implantes cuando correspondan. La inteligencia artificial (IA) también está encontrando aplicaciones en el campo: softwares de IA pueden analizar radiografías panorámicas para detectar automáticamente dientes ausentes o anomalías de número, asistiendo en el diagnóstico precoz de la agenesia dental. De igual modo, sistemas de planificación virtual con IA ayudan a los especialistas a diseñar sonrisas ideales, simulando la colocación de implantes o prótesis en pacientes anódoncios y optimizando la distribución de fuerzas oclusales. Estas innovaciones tecnológicas –desde la bioingeniería de nuevos dientes hasta la fabricación digital y la IA diagnóstica– conforman la vanguardia de la odontología. En conjunto, brindan esperanza de que la anodoncia, un trastorno antaño manejado solo con prótesis tradicionales, pueda en un futuro no muy lejano corregirse regenerando dientes reales o prevenirse tratando la causa genética de raíz. Por ahora, el estándar sigue siendo la rehabilitación protésica integrando múltiples disciplinas, pero el horizonte científico-tecnológico augura soluciones cada vez más biológicas y personalizadas para los pacientes con anodoncia.