El bruxismo se define técnicamente como una actividad muscular mandibular repetitiva, de carácter parafuncional, que se manifiesta por el apretamiento o rechinado de los dientes y/o por el impulso o empuje de la mandíbula sin propósitos funcionales. Esta condición puede presentarse tanto durante el sueño como en vigilia; en consecuencia se distinguen dos manifestaciones circadianas principales: el bruxismo del sueño (nocturno) y el bruxismo de vigilia (diurno). Según consensos internacionales actuales, el bruxismo en individuos sanos no se clasifica estrictamente como un trastorno, sino más bien como un comportamiento o hábito motor que constituye un factor de riesgo para diversas afecciones odontológicas y musculoesqueléticas. Es una condición sumamente común en la población general, con prevalencias estimadas de hasta un ~30% considerando sus distintas formas.

Desde el punto de vista clínico contemporáneo, el bruxismo reviste gran importancia debido a sus potenciales consecuencias en la salud bucodental y en la calidad de vida del paciente. Si bien el hábito en sí puede ser asintomático o pasar inadvertido en casos leves, los episodios intensos y crónicos de apretar o rechinar dientes pueden llevar a un desgaste dental acelerado, fracturas en dientes o restauraciones, dolor en los músculos masticatorios y disfunción de la articulación temporomandibular (ATM). Además, el ruido producido por el rechinamiento nocturno puede interrumpir el sueño de la pareja o familia. Dada su alta prevalencia y la variedad de daños asociados, el bruxismo es actualmente un foco de atención en odontología, y su detección precoz durante los exámenes dentales de rutina permite instaurar medidas preventivas y terapéuticas para evitar complicaciones mayores. En la práctica clínica diaria, comprender y abordar el bruxismo resulta fundamental para preservar la integridad de la dentición, prevenir dolor orofacial crónico y mejorar el bienestar general del paciente.

Clasificación del bruxismo

El bruxismo se clasifica en diferentes tipos o categorías según varios criterios clínicos, lo que ayuda a guiar su diagnóstico y manejo. Según el momento de presentación, se distingue entre bruxismo diurno (de vigilia) y bruxismo nocturno (del sueño). El bruxismo de vigilia ocurre cuando el individuo aprieta o hace contacto dentario de forma sostenida durante el día, muchas veces de manera semi-voluntaria o relacionada a estados de tensión, concentración o hábito nervioso. Por su parte, el bruxismo del sueño se produce de forma involuntaria mientras el paciente duerme, frecuentemente considerado dentro de las parasomnias o trastornos del movimiento relacionados al sueño. Es importante destacar esta diferenciación, ya que el bruxismo nocturno, al ser un fenómeno ligado a la arquitectura del sueño, puede requerir enfoques terapéuticos distintos a los del bruxismo diurno consciente. De hecho, se recomienda que el diagnóstico de bruxismo siempre especifique su apellido temporal (diurno o nocturno), dado que el bruxismo durante el sueño se comporta como una entidad diferente (con patrones neurofisiológicos propios) que debe abordarse de manera diferenciada del bruxismo en vigilia. No obstante, ambos tipos pueden coexistir en un mismo paciente.

Otra forma de clasificación atiende a la causa o contexto etiológico. En este sentido, se habla de bruxismo primario (idiopático) cuando el hábito de apretar/rechinar no se asocia a ninguna condición médica subyacente identificable, es decir, surge de forma idiopática por factores propios del individuo. En cambio, el bruxismo secundario se refiere a aquel que ocurre en asociación con otras patologías o influencias externas reconocidas; por ejemplo, puede ser secundario a trastornos neurológicos, psiquiátricos, alteraciones del sueño o al consumo de ciertos fármacos y sustancias. Algunos autores utilizan el término bruxismo iatrogénico cuando el hábito aparece como efecto adverso de medicamentos (como ciertos antidepresivos). La distinción entre primario y secundario es útil para dirigir la atención hacia posibles causas modificables: en el bruxismo secundario, el tratamiento del problema subyacente (por ejemplo, ajustar la medicación implicada o manejar el trastorno neurológico) puede reducir la actividad bruxística.

Asimismo, clásicamente el bruxismo se ha dividido según la forma de contacto dental en dos modalidades: bruxismo céntrico y bruxismo excéntrico. El bruxismo céntrico corresponde al hábito de apretar fuertemente los dientes en una posición estática (posición intercuspal), sin desplazamiento mandibular apreciable. En otras palabras, implica una contracción sostenida (tónica) de los músculos elevadores de la mandíbula, que mantiene las arcadas dentarias fuertemente contactadas en la oclusión céntrica. Este tipo de bruxismo también es llamado apretamiento y tiende a provocar sobrecarga axial en los dientes. Clínicamente, el bruxismo céntrico se asocia típicamente a desgastes en la zona cervical de los dientes (cuello dental) y puede contribuir a lesiones como la abfracción o la aparición de facetas planas en cúspides, además de relacionarse con cefaleas tensionales por la contracción muscular prolongada. Por contraste, el bruxismo excéntrico implica un rechinamiento con deslizamiento lateral o protrusivo de la mandíbula, es decir, un frotamiento de los dientes superiores contra los inferiores fuera de la posición céntrica. Este movimiento repetitivo (a menudo de tipo rítmico) produce desgaste en las superficies incisales y oclusales de los dientes, generando facetas de atrición características en los bordes de incisivos y las cúspides de molares. El bruxismo excéntrico suele manifestarse con un patrón definido de desgaste coincidente entre dientes antagonistas y puede provocar, con el tiempo, una reducción en la dimensión vertical de la mordida. Ambos tipos (céntrico y excéntrico) no son mutuamente excluyentes y con frecuencia coexisten en un mismo paciente, alternándose episodios de apretamiento puro con episodios de rechinamiento con movimiento. Cabe mencionar que los signos dentales de bruxismo (desgastes) deben interpretarse con cuidado, ya que pueden confundirse con otras lesiones no cariosas por pérdida de estructura dental, como las abrasiones por cepillado traumático o las erosiones químicas; el diagnóstico diferencial de la causa del desgaste requiere evaluar el patrón, ubicación y factores asociados a cada caso.

Finalmente, algunos autores han propuesto clasificaciones según la severidad o grado de afectación del bruxismo (por ejemplo, Grado I, II, III según la frecuencia e intensidad del hábito y la presencia de daño). Estas escalas intentan objetivar la magnitud del problema, desde un bruxismo leve e intermitente (Grado I, a veces consciente y reversible) hasta un bruxismo severo, constante y de difícil control (Grado III, con lesiones dentofaciales permanentes). Aunque estas graduaciones no están universalmente adoptadas, destacan el hecho de que el bruxismo puede variar ampliamente en cuanto a frecuencia diaria, fuerza de la contracción mandibular y consecuencias clínicas, lo cual es relevante al planificar el manejo.

Factores etiológicos (Etiología)

El bruxismo es considerado una condición de etiología multifactorial, resultante de la interacción de diversos factores centrales (neurogénicos), periféricos (locales), psicológicos y ambientales. No existe una causa única que explique todos los casos; más bien, el hábito de apretar o rechinar deriva de un conjunto de predisposiciones y desencadenantes que difieren entre individuos. A continuación, se abordan las principales categorías de factores implicados en el desarrollo del bruxismo:

• Factores neurológicos y centrales: Múltiples evidencias apuntan a que el sistema nervioso central juega un papel clave en la génesis del bruxismo. Se han propuesto disfunciones en los circuitos neuronales motores extrapiramidales (como en los ganglios basales) y alteraciones en los neurotransmisores como posibles contribuyentes. En particular, el sistema dopaminérgico ha sido estudiado por su relación con el control motor: desequilibrios en la neurotransmisión de dopamina podrían favorecer movimientos involuntarios mandibulares. Por ejemplo, en pacientes con bruxismo del sueño se han observado alteraciones en los receptores dopaminérgicos estriatales (D2) y fármacos dopaminérgicos como bromocriptina pueden disminuir la frecuencia de episodios de bruxismo, lo que sugiere una implicación de la vía nigroestriada. De forma similar, enfermedades neurológicas caracterizadas por disfunción dopaminérgica, como la enfermedad de Parkinson, suelen cursar con aumento de episodios de bruxismo tanto diurno como nocturno, reforzando la hipótesis de un vínculo neuroquímico común. También el sistema serotoninérgico parece intervenir: se ha documentado que ciertos medicamentos antidepresivos ISRS (inhibidores selectivos de recaptación de serotonina), entre ellos paroxetina, citalopram o fluvoxamina, pueden inducir o agravar el bruxismo en algunos pacientes. Esto podría explicarse por la influencia de la serotonina en los circuitos motores durante el sueño (se ha demostrado que la administración de ISRS en modelos animales altera la actividad del músculo masetero durante el sueño No-REM). En resumen, alteraciones neuroquímicas en el cerebro (ya sea por predisposición genética, enfermedad neurológica o farmacología) pueden facilitar la aparición de la actividad bruxística. Cabe destacar que, a diferencia de antiguas teorías que atribuían el bruxismo principalmente a factores oclusales periféricos, la visión actual enfatiza más estos factores centrales en su etiopatogenia.

• Factores psicológicos: El estrés emocional y la ansiedad han sido tradicionalmente asociados al bruxismo, especialmente al bruxismo de vigilia. Muchos pacientes reportan que aprietan los dientes en situaciones de tensión, frustración o concentración intensa. Estudios han encontrado correlaciones significativas entre niveles elevados de estrés y la presencia de bruxismo, incluyendo aumentos en catecolaminas (adrenalina, dopamina) en individuos bruxistas bajo estrés. Trastornos psicológicos o del estado de ánimo, como la depresión y ciertas personalidades propensas a la hiperactividad o agresividad, también muestran mayor incidencia de bruxismo. De hecho, pacientes con trastornos de ansiedad presentan una mayor probabilidad de desarrollar hábitos de apriete dentario. Mecanísticamente, se sugiere que el estrés crónico puede alterar los circuitos neuronales inhibitorios y aumentar el tono simpático, reduciendo el umbral para descargas motoras involuntarias durante el sueño. No obstante, es importante señalar que el rol exacto de los factores psicológicos no es uniforme en todos los casos – algunos individuos con alto estrés no presentan bruxismo y viceversa – lo que indica que la susceptibilidad individual (posiblemente genética) modula esta relación. En cualquier caso, la tensión emocional se considera un factor agravante o desencadenante significativo en muchos bruxistas, y su control suele ser parte integral del manejo.

• Factores periféricos y estructurales: Estos incluyen condiciones locales de la cavidad oral y la mandíbula que pudieran favorecer el bruxismo. Históricamente se pensó que las maloclusiones dentales (contactos prematuros, interferencias o discrepancias en la mordida) provocaban bruxismo al intentar el sistema neuromuscular “acomodar” la oclusión. Sin embargo, la evidencia clínica actual no muestra una asociación fuerte entre maloclusión y bruxismo. Muchos pacientes con oclusión ideal bruxan, y a la inversa, personas con maloclusiones marcadas pueden no presentar ningún hábito de apretamiento. Aun así, en ciertos individuos predispuestos, alguna alteración periférica podría actuar como co-factor: por ejemplo, el dolor dental (pulpitis) o dolor en la zona orofacial puede desencadenar reflejos de contracción muscular protectora que se condicionen en forma de bruxismo; o los hábitos orales diurnos (morder objetos, mascar chicle constantemente) pueden aumentar el tono basal de los músculos elevadores mandibulares y facilitar el bruxismo. En niños, la erupción dental y la necesidad de establecer una nueva oclusión durante el crecimiento se han propuesto como causas de rechinamiento transitorio, aunque se trata normalmente de un fenómeno fisiológico autolimitado que debe distinguirse del bruxismo patológico. En resumen, los factores periféricos por sí solos hoy se consideran insuficientes para causar bruxismo, pero pueden modular su expresión en conjunto con factores centrales.

• Genética y predisposición familiar: Existe evidencia de que el bruxismo, especialmente el nocturno, posee un componente hereditario. Estudios epidemiológicos han encontrado que entre un 20% y 50% de los pacientes con bruxismo del sueño tienen un familiar cercano que también presenta el hábitoscielo.isciii.es, y la concordancia de bruxismo es mayor en hermanos gemelos monocigotos que dicigotos. Asimismo, investigaciones genéticas identificaron variantes en genes relacionados con el sistema dopaminérgico y serotoninérgico asociadas a mayor susceptibilidad al bruxismo. Por ejemplo, ciertos polimorfismos en el receptor de dopamina D2 y D3 parecen influir en si una persona tiende a bruxar durante el sueño o la vigilia. Esta evidencia sugiere que podría haber una predisposición genética subyacente que afecta los circuitos neuromotores mandibulares o la respuesta al estrés, predisponiendo a algunos individuos a desarrollar bruxismo ante los desencadenantes adecuados. No obstante, los genes por sí solos no actúan aisladamente; probablemente confieren susceptibilidad que se expresa cuando confluyen otros factores (estrés, estímulos ambientales).

• Otras condiciones asociadas: El bruxismo secundario puede ocurrir en el contexto de diversas enfermedades y condiciones médicas. Además de la ya mencionada enfermedad de Parkinson, también se ha observado bruxismo en trastornos neurológicos como algunos tipos de demencia, en pacientes con epilepsia (pueden presentarse episodios de rechinamiento durante ciertas crisis), en trastornos del sueño como la apnea obstructiva del sueño (donde los microdespertares por hipoxia pueden ir acompañados de actividad bruxista), y en pacientes con reflujo gastroesofágico nocturno (posiblemente como mecanismo reflejo protector de la vía aérea). En el ámbito de la psiquiatría, se ha reportado bruxismo en trastorno de déficit atencional/hiperactividad (TDAH) y como efecto colateral de medicamentos psicotrópicos (antidepresivos, antipsicóticos e incluso tratamientos para TDAH). La identificación de estas asociaciones es importante porque, cuando el bruxismo es parte de otra condición, su tratamiento eficaz puede requerir abordar la condición de base (por ejemplo, usar un dispositivo de presión positiva continua si el paciente tiene apnea del sueño, ajustar la medicación psiquiátrica, etc.).

En resumen, la etiología del bruxismo refleja una compleja interacción cerebro-mente-cuerpo: factores centrales neurológicos (neurotransmisores, vías motoras), factores psicológicos (estrés, personalidad), factores periféricos (oclusión, hábitos orales) y predisposición genética convergen para dar lugar a episodios de hiperactividad muscular mandibular. La contribución relativa de cada factor varía en cada paciente; por ello se enfatiza un enfoque de diagnóstico y tratamiento individualizado, identificando y manejando en lo posible los factores predominantes en cada caso.

Manifestaciones clínicas

Clínicamente, el bruxismo se suele descubrir por sus signos y síntomas característicos en la boca y la región craneofacial. Las manifestaciones clínicas principales abarcan: 1) efectos en los dientes y estructuras de soporte (desgaste dental y daño asociado), 2) síntomas musculares y orofaciales (dolor o fatiga en músculos mandibulares, cefaleas), y 3) signos de disfunción temporomandibular (afectación de la ATM). A continuación se detallan estos aspectos:

• Desgaste y daño dental: Es quizá el hallazgo más emblemático. El bruxismo, especialmente en su modalidad excéntrica, genera un contacto forzado y repetitivo entre las superficies dentales que supera la función normal, provocando atrición (desgaste mecánico diente contra diente). Con el tiempo, los pacientes bruxistas pueden presentar dientes aplanados, con reducción o desaparición de la forma anatómica normal de cúspides e incisivos. También son comunes las fisuras o fracturas en piezas dentales (sobre todo cúspides de premolares y molares) y en restauraciones (como amalgamas, coronas), dado el estrés mecánico cíclico al que son sometidas. El desgaste avanzado expone a veces la dentina subyacente, lo cual puede conllevar hipersensibilidad dental al frío, calor o dulce. En bruxismo céntrico (apretamiento), además del desgaste incisal pueden observarse lesiones en cuello dental (áreas de abfracción en la unión corona-raíz) debido a la flexión y microfracturas del esmalte cervical bajo carga excesiva. A medida que progresa el hábito, el esmalte puede adelgazar y aparecer facetas pulidas brillantes en las superficies oclusales, indicativas de desgaste por frotamiento. Un signo temprano en algunos bruxistas son las marcas o impresiones en la cara interna de las mejillas o los bordes laterales de la lengua (línea alba, indentaciones), producto de mordeduras involuntarias durante el esfuerzo muscular nocturno. Cabe señalar que, si bien estos signos dentales son sugerentes, no todos los bruxistas muestran desgaste visible (por ejemplo, en casos de bruxismo reciente o intermitente), y viceversa el desgaste puede verse agravado por dietas abrasivas o cepillado agresivo; por ello la correlación clínica debe ser cuidadosa.

• Dolor orofacial y muscular: Muchos pacientes con bruxismo refieren síntomas dolorosos en la región de la mandíbula y la cabeza, especialmente al despertar (en el caso del bruxismo nocturno) o al final del día (en el bruxismo diurno). La contracción excesiva e involuntaria de los músculos masticatorios (principalmente maseteros, temporales y pterigoideos) puede generar mialgia local, que se manifiesta como dolor difuso en la mandíbula, mejillas o sienes, y a menudo una sensación de “mandíbula cansada” o rígida. Es típico que el paciente sienta tensión o fatiga mandibular al amanecer, pudiendo incluso tener dificultad o dolor al masticar alimentos duros por la sobrecarga nocturna. Otra queja frecuente son las cefaleas de tipo tensional, en especial un dolor sordo que inicia en las sienes o región temporal, producto de la irradiación del dolor muscular (sobre todo del músculo temporal). Algunos bruxistas crónicos desarrollan hipertrofia de los maseteros, observable como un aumento del volumen o contorno en el ángulo de la mandíbula bilateralmente. Esta hipertrofia es una respuesta adaptativa al ejercicio muscular repetido y puede dar una apariencia de mandíbula más cuadrada. Adicionalmente, es común la presencia de dolor referido o sensación de molestia hacia zonas cercanas: por ejemplo, dolor alrededor del oído (muchas veces confuso con dolor de oído) debido a la cercanía anatómica de la articulación temporomandibular y la inserción del masetero. Sin embargo, en estos casos el oído es normal; el dolor proviene de la ATM o músculos adyacentes. Todos estos síntomas orofaciales pueden impactar la calidad de vida, causando dificultad para concentrarse, irritabilidad por las mañanas e incluso trastornos del sueño en quienes se despiertan por la actividad muscular.

• Disfunción temporomandibular (alteraciones de la ATM): El bruxismo está reconocido como un factor contribuyente a los trastornos temporomandibulares (TTM). La ATM, que conecta la mandíbula con el cráneo, puede sufrir sobrecarga mecánica debido al apretamiento excesivo y a los deslizamientos forzados durante el rechinamiento. Como consecuencia, algunos pacientes desarrollan dolor articular en la región preauricular (justo delante del oído), que se exacerba al mover la mandíbula (al bostezar, masticar ampliamente). También puede haber ruidos articulares audibles o palpables, como chasquidos o crepitación al abrir o cerrar la boca, indicativos de alteraciones internas de la ATM (desplazamiento discal, incoordination condilar). En casos de bruxismo severo de larga data, el daño en la ATM puede llevar a episodios de bloqueo mandibular o limitación en la apertura bucal (el paciente refiere que “se le traba la mandíbula”), reflejando inflamación o daño en la articulación. El bruxismo excéntrico, al implicar movimientos laterales prolongados, suele asociarse con desplazamientos discales y clics articulares, mientras que el apretamiento céntrico genera compresión constante que puede inflamar los tejidos retrodiscales. Sea como fuere, la presencia de dolor y ruidos en la ATM en un paciente bruxista indica que el sistema masticatorio está resentido, requiriendo atención para prevenir un TTM crónico. De hecho, el bruxismo se considera uno de los factores perpetuantes de los síndromes de dolor miofascial mandibular y de artrosis temporomandibular. En la exploración física, es habitual hallar puntos gatillo o dolor a la palpación en músculos maseteros/temporales, restricción leve de movimientos mandibulares por dolor, así como las facetas de desgaste dental mencionadas; este conjunto de hallazgos orienta al diagnóstico de bruxismo asociado a disfunción temporomandibular.

• Otros datos clínicos: Adicionalmente, en bruxistas de larga evolución pueden observarse bordes incisales irregulares o pequeños escalones en las restauraciones por la fractura de las mismas. En casos extremos, el desgaste puede acercarse al nervio dental y ocasionar pulpitis con dolor dental agudo. Algunos pacientes pueden notar chispazos de dolor en dientes al morder después de episodios intensos, debido a fisuras microscópicas. Desde el punto de vista del sueño, muchas personas con bruxismo nocturno no son conscientes de su hábito hasta que un familiar les informa haber escuchado el característico sonido de rechinar durante la noche. El acompañante de cama suele describir un sonido fuerte de “crujido” o “rechinado” que puede ser muy molesto e incluso interrumpir el sueño del otro. Algunos bruxistas también experimentan despertares nocturnos breves sin causa aparente, que luego se entienden en el contexto de un episodio bruxista. Por ello, uno de los síntomas de alerta para consultar es la combinación de desgaste dentario, dolor mandibular matutino y reporte de ruido nocturno de rechinamiento.

En suma, las manifestaciones clínicas del bruxismo abarcan un espectro amplio que va desde signos mudos (facetas de desgaste detectadas en revisión odontológica de rutina) hasta cuadros dolorosos severos con repercusión funcional. Esta variabilidad subraya la necesidad de que odontólogos y profesionales de salud evalúen de forma integral a los pacientes, correlacionando los hallazgos clínicos con la sintomatología referida, para llegar a un diagnóstico certero y planificar el tratamiento apropiado.

Fundamentos biológicos y fisiopatológicos

El fenómeno del bruxismo involucra una serie de procesos fisiológicos anómalos en la actividad neuromuscular mandibular y en la regulación neurológica del movimiento durante el sueño y la vigilia. Comprender estos fundamentos biológicos y mecanismos fisiopatológicos es crucial para dimensionar la naturaleza del bruxismo e identificar posibles dianas terapéuticas. A continuación, se describen los aspectos más relevantes:

• Hiperactividad involuntaria de la musculatura mandibular: En esencia, el bruxismo representa una actividad motora exagerada e involuntaria de los músculos masticadores (principalmente maseteros y temporales). Durante un episodio bruxístico, estos músculos entran en contracción con una intensidad y/o patrón no correspondiente a las funciones normales (masticación, deglución). En el bruxismo de sueño, los registros polisomnográficos han mostrado que dicha actividad puede ser de tipo rítmico-fásico (contracciones repetitivas en ráfagas, análogas a un patrón de masticación acelerada) o de tipo sostenido-tónico (contracción continua mantenida por varios segundos), e incluso una combinación de ambas. Típicamente, los episodios fásicos de rechinamiento presentan 3–4 contracciones por segundo, mientras que los tónicos corresponden a un apretamiento prolongado. Estas contracciones ocurren de manera involuntaria, es decir, sin control consciente por parte del individuo dormido, lo que las vincula con eventos neurofisiológicos propios del sueño. En cambio, en el bruxismo diurno, la actividad suele manifestarse como contracciones más conscientes o semi-automatizadas: a menudo el individuo mantiene los dientes apretados durante periodos de estrés o concentración (contracción tónica), pudiendo detenerla al darse cuenta, pero reincidiendo inconscientemente al poco tiempo. Se considera que en vigilia existe un componente de hábito o reflejo condicionado más pronunciado, mientras que en el sueño domina la automatización cerebral. En ambos casos, hay una hipertonía muscular: los músculos elevadores de la mandíbula muestran una actividad eléctrica aumentada en comparación con estados de reposo normal. Estudios electromiográficos han evidenciado que, durante el bruxismo nocturno, disminuyen los reflejos inhibitorios naturales (como el reflejo de inhibición maseterina) y se facilita la actividad sostenida de la musculatura, sugiriendo un desbalance en los mecanismos reflejos que normalmente modulan la fuerza de mordida. Esta hiperactividad repetitiva produce a nivel local cambios en el músculo (hipertrofia de fibras tipo I, fatiga muscular si la actividad es prolongada) y puede activar nociceptores musculares, contribuyendo al dolor. En resumen, la fisiopatología inmediata del bruxismo es una contracción excesiva e inapropiada de músculos mandibulares, ya sea en forma de sacudidas rítmicas o de un apretamiento continuo, generada por señales nerviosas anómalas.

• Mecanismos neurofisiológicos centrales (sistema nervioso central): Detrás de la actividad muscular periférica se encuentra una compleja influencia del sistema nervioso central. El bruxismo del sueño, en particular, se encuadra dentro de los trastornos de arousal del sueño. Normalmente, durante el sueño No-REM profundo la musculatura se halla relajada; sin embargo, en ciertas fases ligeras de sueño o durante microdespertares, el cerebro puede activar patrones motores oromandibulares estereotipados. Estudios de polisomnografía han demostrado que los eventos de bruxismo nocturno ocurren predominantemente durante las etapas I y II del sueño No-REM, coincidiendo con microdespertares o activaciones súbitas del sistema nervioso autónomo. En otras palabras, el bruxismo se asocia con esas breves interrupciones del sueño en las que aumenta la frecuencia cardíaca y tono muscular; se cree que es en esos instantes cuando el cerebro “despierta” parcialmente y genera una orden motora aberrante a la mandíbula. Contrario a la creencia popular, el bruxismo no suele ocurrir durante el sueño REM, ya que en esa fase hay atonía muscular casi completa (parálisis del sueño) que impide los movimientos corporales bruscos. Más bien, suele presentarse al salir del REM o en transiciones entre fases. Un hallazgo interesante es que muchos episodios de bruxismo son precedidos por activación del sistema nervioso autónomo (aumento de ritmo cardiaco, vasoconstricción), lo cual sugiere que el bruxismo podría ser parte de una respuesta integrada de “alerta” durante el sueño. A nivel de estructuras cerebrales, se han implicado varias regiones: el tronco encefálico (núcleo motor del trigémino) es el ejecutor final de la orden de contracción; pero la señal moduladora provendría de circuitos superiores. Los ganglios basales, que regulan la actividad motora automática, son particularmente sospechados: se ha teorizado que una disfunción en las vías de los ganglios basales (similar a la de los trastornos del movimiento) podría desencadenar movimientos masticatorios inapropiados. Esta hipótesis encaja con observaciones clínicas donde estados hiperdopaminérgicos (como el uso de anfetaminas o L-dopa) pueden provocar bruxismo, mientras que fármacos que modulan la dopamina alteran la frecuencia del bruxismo. Adicionalmente, regiones límbicas como la amígdala cerebral (centro de procesamiento del estrés y las emociones) tienen conexiones con el núcleo motor trigeminal; experimentos sugieren que la amígdala hiperactiva bajo estrés podría facilitar descargas motoras anormales hacia la mandíbula. Otras áreas corticales (corteza sensoriomotora, premotora, insular) también muestran activación durante el bruxismo voluntario, según estudios de imagen funcional, implicando una red cerebral distribuida. Sin embargo, a pesar de numerosos estudios, los sustratos neurales exactos del bruxismo no están completamente dilucidados. Probablemente el bruxismo resulta de una combinación de: predisposición neurológica central (p. ej., menos inhibición cortical o alteración neurotransmisora), sumada a gatillos periféricos o internos (estrés, arousals del sueño), que en conjunto llevan a la activación de un circuito motor “alterado” para los músculos mandibulares. Esta activación podría ser vista como un reflejo exagerado o una especie de “error” en la programación motora durante ciertos estados del cerebro dormido. En cualquier caso, la participación central explica por qué el bruxismo no puede abolirse simplemente modificando la mordida del paciente; sus raíces son más profundas, a nivel de regulación neurofisiológica.

• Rol del estrés y factores sistémicos: Desde el punto de vista fisiopatológico, el estrés actúa como un modulador crucial. El estrés crónico puede provocar cambios en el cerebro (p. ej., aumento de la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, liberación de cortisol) que impactan los circuitos del sueño y del control motor. La tensión emocional eleva los niveles de neurotransmisores excitatorios y catecolaminas, lo que puede predisponer a microdespertares y tono muscular elevado durante la nochescielo.isciii.es. Asimismo, personas ansiosas suelen tener sueño menos profundo y más fragmentado, creando más oportunidades para que surjan episodios de bruxismo. En vigilia, el estrés reduce la conciencia de hábitos como apretar la mandíbula; muchas personas reaccionan a situaciones estresantes contrayendo de forma refleja los músculos (lo mismo que encoger los hombros o fruncir la frente). Con el tiempo esto se consolida como un hábito automático. Otro factor sistémico es la calidad del sueño: condiciones que alteran la estructura normal del sueño (insomnio, apnea del sueño, consumo de alcohol o cafeína antes de dormir) se han asociado a mayor incidencia de bruxismo nocturno, probablemente porque producen más despertares y activaciones autonómicas durante la noche. Igualmente, hábitos de vida como el consumo de tabaco, alcohol, cafeína y drogas estimulantes se han correlacionado con bruxismo más severo, dado que estas sustancias pueden incrementar la excitabilidad neuromuscular o fragmentar el sueño. En contraposición, fármacos depresores del sistema nervioso central (sedantes) tienden a reducir la actividad bruxística, aunque su uso no está exento de efectos secundarios (ver sección de tratamiento). Por último, ciertos rasgos individuales (genética, umbral de dolor, nivel de alerta) determinan la expresión del bruxismo: por ejemplo, hay evidencia de cambios en la plasticidad neural de pacientes bruxistas, quienes podrían desarrollar circuitos neuronales adaptados a la actividad parafuncional repetitiva. En pacientes con bruxismo crónico, se han hallado diferencias sutiles en la excitabilidad cortical y en la organización motora respecto a personas sin bruxismo, lo que sugiere que el hábito podría inducir cambios neuroplásticos en el sistema motor con el tiempo.

En resumen, la fisiopatología del bruxismo involucra: 1) Actividad muscular maseterina excesiva de tipo tónico/fásico, 2) Disregulación central de los controles motores mandibulares (posiblemente relacionada con neurotransmisores como dopamina/serotonina y con circuitos de arousal del sueño), 3) Influencias psicosociales (estrés, ansiedad) que disparan o exacerban dicha actividad, y 4) Susceptibilidad individual dada por genética u otros factores. Este mosaico de elementos explica por qué el bruxismo es complejo de tratar de raíz, ya que no se limita a un problema local dental sino que involucra al individuo en su totalidad (mente y cuerpo). Entender estos fundamentos ratifica la necesidad de enfoques de tratamiento multidisciplinarios y dirigidos tanto a proteger la dentición (efecto periférico) como a modificar los factores neurológicos o psicológicos subyacentes cuando sea posible.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico de bruxismo se basa en la integración de la historia clínica, la exploración física odontológica y, de ser necesario, estudios auxiliares de tipo instrumental. Dado que muchos pacientes no son conscientes de su hábito (especialmente en el bruxismo del sueño), el odontólogo o profesional de salud bucal juega un papel clave en su identificación durante los controles de rutina, al reconocer los signos característicos descritos. Los principales pasos y consideraciones diagnósticas son:

• Anamnesis y síntomas referidos: Se interroga al paciente por síntomas compatibles con bruxismo: dolor o rigidez mandibular al despertar, cefaleas matutinas, dientes sensibles o fracturados, dificultad para abrir la boca por las mañanas, antecedentes de ruidos nocturnos notados por la pareja, etc. En caso de bruxismo diurno, se explora si el paciente se percata de apretar los dientes durante el día, en qué situaciones ocurre (estrés, concentración), y si tiene hábitos como morderse uñas, bolígrafos u otros signos de tensión oral. También se indaga sobre factores de riesgo: nivel de estrés en la vida diaria, calidad del sueño, consumo de sustancias estimulantes, medicamentos actuales (particularmente ISRS u otros psicofármacos), y presencia de enfermedades asociadas (por ejemplo, trastornos del sueño diagnosticados, condiciones neurológicas). Una historia detallada puede sugerir si el bruxismo es primario o potencialmente secundario a otra condición.

• Examen clínico odontológico: Incluye la inspección minuciosa de los dientes buscando signos de desgaste (facetas planas en esmalte, bordes incisales nivelados, reducción de cúspides, exposiciones dentinarias), presencia de fracturas o fisuras en piezas o restauraciones, movilidad dental inusual (puede ocurrir en casos severos por trauma oclusal crónico), e indentaciones en tejidos blandos (línea alba en mejillas, improntas en lengua). Se palpan los músculos masticatorios (maseteros, temporales) para evaluar dolor a la palpación o hipertrofia. También se evalúa la ATM: si hay dolor a la palpación preauricular, ruidos articulares (se le pide al paciente abrir y cerrar para detectar clics) o limitación en los rangos de movimiento mandibular. Este conjunto de hallazgos clínicos puede llevar a un diagnóstico presuntivo de bruxismo. De hecho, en la práctica, el diagnóstico de bruxismo a menudo es clínico: la presencia de desgaste dental coincidente en ambas arcadas y dolor muscular asociado suele ser suficiente evidencia. Sin embargo, para fines de registro estandarizado, se han propuesto criterios diagnósticos formales. Por ejemplo, la Academia Americana de Medicina del Sueño define como “posible bruxismo del sueño” la mera presencia de reporte del paciente o compañero sobre rechinar dientes; “probable bruxismo” cuando a ese reporte se suman signos clínicos (desgaste, hipertrofia muscular); y “bruxismo definitivo” cuando la actividad se confirma mediante un examen instrumental objetivo (generalmente electromiográfico). Esta gradación refleja distintos niveles de certeza diagnóstica.

• Confirmación instrumental (polisomnografía y electromiografía): En situaciones en que se requiere certeza absoluta o cuantificación de la actividad bruxística –como en casos de investigación, pacientes con síntomas severos atípicos, o para diferenciar bruxismo de otras parasomnias– se recurre a estudios de sueño especializados. La polisomnografía nocturna con registro de electromiografía (EMG) de los músculos masticatorios es el estándar de oro para diagnosticar bruxismo del sueño de forma definitiva. Este examen se realiza en un laboratorio del sueño e implica colocar electrodos EMG en región maseterina, además de medir la actividad cerebral (EEG), movimientos oculares y respiratorios durante la noche. Un técnico analiza las grabaciones en busca de episodios de actividad rítmica mandibular (RMMA) características: contracciones maseteras que ocurren en grupos (≥3 contracciones de 0.25-2 segundos de duración, dentro de un lapso de 3 segundos), típicamente acompañadas de cambios en EEG (arousal) o en ritmo cardiaco. Si se cumplen ciertos criterios de frecuencia (por ejemplo, más de 4 episodios de bruxismo por hora de sueño con al menos 25 contracciones en total) y se correlacionan con sonido de rechinamiento o movimientos mandibulares, se establece el diagnóstico positivo de bruxismo del sueño. La polisomnografía también permite diferenciar el bruxismo de otros trastornos de movimiento durante el sueño, como los movimientos rítmicos benignos del sueño infantil, el rechinamiento que puede ocurrir en crisis epilépticas nocturnas, o fenómenos como el catathrenia (gemidos nocturnos), que podrían confundirse. No obstante, debido al costo y complejidad de la polisomnografía, en la práctica clínica diaria no suele realizarse salvo casos especiales; su uso se reserva para confirmar diagnósticos dudosos o evaluar terapias en estudios. Una alternativa más accesible son los dispositivos portátiles de EMG: existen pequeños aparatos o aplicaciones móviles con sensores que el paciente puede llevar durante la noche (p. ej., en los músculos maseteros o en férulas dentales especiales) que registran la actividad muscular. Estos dispositivos, si bien menos precisos que la polisomnografía completa, han demostrado correlacionar aceptablemente la detección de eventos bruxísticos, ofreciendo una herramienta de monitoreo doméstico.

• Cuestionarios y evaluación subjetiva: Adicionalmente, se pueden emplear cuestionarios estandarizados para detectar hábitos de bruxismo, como el índice de bruxismo de la Universidad de California o preguntas integradas en índices de disfunción temporomandibular. Estos instrumentos evalúan la frecuencia con que el paciente se nota apretando dientes en el día, si ha sido informado de rechinar en la noche, nivel de estrés, presencia de dolor, etc. Aunque son subjetivos, ayudan a recoger sistemáticamente la información y a hacer seguimiento de la mejora con las intervenciones. En el bruxismo diurno, herramientas como diarios de auto-registro o aplicaciones móviles (ej. BruxApp) permiten al paciente anotar o notificar episodios de apriete durante su jornada, concienciándolo del hábito y brindando datos al clínico sobre la frecuencia de dicho comportamiento.

• Diagnóstico diferencial: Es importante distinguir el bruxismo de otras condiciones con síntomas similares. Por ejemplo, en cuanto al desgaste dental, se debe diferenciar la atrición por bruxismo de la erosión química (desgaste por ácidos) y de la abrasión por hábitos (cepillado agresivo, morder objetos). La atrición tiende a producir facetas planas pulidas en contacto oclusal, mientras que la erosión genera superficies cóncavas satinadas (sobre todo en caras linguales por ácido gástrico) y la abrasión muestra patrón localizado típicamente cervical en lado contrario a mano dominante (por cepillado). A nivel muscular/articular, dolores en la mandíbula pueden también deberse a una artritis de la ATM, a una neuralgia del trigémino o cefalea tipo clúster; la historia y exámenes complementarios ayudan a diferenciarlos. Si predominan ruidos articulares, hay que descartar un trastorno interno de la ATM independiente del bruxismo (aunque el bruxismo pueda haber contribuido). En casos de movimientos mandibulares nocturnos inusuales, debe considerarse si podrían ser parte de una epilepsia nocturna (aunque esta suele acompañarse de otras manifestaciones neurológicas). También existen movimientos orales en ciertos trastornos neurológicos (como distonías oromandibulares o disquinesias tardías por medicación) que pueden semejar un bruxismo, incluso en vigilia (pacientes con movimientos masticatorios involuntarios). La presencia de movimientos durante el día que el paciente no puede suprimir y que se acompañan de otros movimientos anormales sugiere más bien un desorden del movimiento de origen neurológico y no un bruxismo primario. En definitiva, el contexto clínico y las pruebas diagnósticas permiten en la mayoría de casos identificar el bruxismo como causa de los hallazgos, descartando otras patologías.

En la práctica, el diagnóstico de bruxismo suele establecerse como seguro cuando coinciden: 1) evidencia objetiva (desgaste, facetas o EMG) y 2) evidencia subjetiva (síntomas o reporte de rechinamiento). Alcanzado el diagnóstico, se procede a planificar el tratamiento adecuado y las medidas de seguimiento, considerando el tipo de bruxismo (sueño vs vigilia, primario vs secundario) y la gravedad del caso.

Opciones terapéuticas y procedimientos clínicos asociados

No existe en la actualidad una cura definitiva para el bruxismo; por ello, el enfoque terapéutico se centra en manejar sus consecuencias (proteger los dientes, aliviar el dolor) y en modular la actividad parafuncional para minimizar daños, todo ello abordando en la medida de lo posible los factores desencadenantes. Las estrategias de tratamiento del bruxismo suelen ser multimodales, combinando intervenciones odontológicas, conductuales y farmacológicas según las necesidades del paciente. Es fundamental además educar al paciente sobre su condición, ya que la adherencia y cambios de hábitos desempeñan un rol importante en el éxito terapéutico. A continuación se describen las principales opciones terapéuticas y consideraciones de manejo:

• Férulas oclusales (placas de descarga): Constituyen el pilar clásico del tratamiento del bruxismo nocturno. Son dispositivos removibles de acrílico u otro material rígido que el paciente utiliza típicamente durante el sueño, cubriendo las superficies oclusales de los dientes (generalmente en un arco, superior o inferior). Su objetivo principal es proteger las piezas dentarias contra el desgaste y las fuerzas excesivas, distribuyendo la carga oclusal de manera uniforme en la férula en lugar de en los dientes. De este modo previenen daño adicional en esmalte, fisuras y desgastes. Además, las férulas pueden ayudar a reducir el dolor muscular y articular en algunos pacientes, al estabilizar la mandíbula en una posición de descanso y amortiguar la intensidad del apretamiento. Diversos estudios han demostrado que el uso de férula oclusal durante la noche disminuye las molestias de la musculatura y protege efectivamente contra la progresión del desgaste dental. Sin embargo, es importante advertir que la férula no elimina la actividad bruxista en sí; el paciente puede seguir apretando o rechinando contra la férula (de hecho, a veces al tener una superficie lisa, se facilita un patrón de deslizamiento excéntrico). Algunos reportes señalan que en ciertos individuos el uso de la placa puede incluso llevar a un incremento en la frecuencia de eventos de bruxismo al principio, posiblemente por cambios en la retroalimentación proprioceptiva o sensación de cuerpo extraño. Por eso es esencial controlar periódicamente el estado de la férula (verificar marcas de desgaste en ella, ajustarla si es necesario) y reevaluar síntomas. A pesar de estas consideraciones, en pacientes con bruxismo moderado a severo las férulas son ampliamente recomendadas como medida preventiva indispensable para evitar daños dentales irreversibles. Existen distintos tipos de férulas: las más usadas son las tipo “Michigan” o estabilizadoras planas con resalte anterior, pero también hay férulas tipo pivotantes, de reposicionamiento anterior (menos frecuentes) y dispositivos blandos (estos últimos suelen ser menos eficaces y pueden incluso estimular más la actividad, por lo que se prefieren férulas rígidas). En bruxismo diurno, las férulas se usan menos por interferir en el habla y lo social, pero algunos pacientes pueden beneficiarse de dispositivos de protección diurna en periodos breves de alta tensión (p. ej., un protector de mordida de silicona en el trabajo para recordar no apretar).

• Terapias conductuales y de biofeedback: Dado el fuerte componente de estrés y hábito en el bruxismo, las intervenciones psicológicas o conductuales resultan muy valiosas. Entre ellas, la educación del paciente sobre su condición es fundamental: explicar qué es el bruxismo, sus consecuencias y cómo puede autogestionarlo. Se instruye al paciente en la técnica de “posición de reposo mandibular” (labios juntos, dientes ligeramente separados, lengua en paladar), recomendándole que frecuente y conscientemente adopte esa postura para evitar el contacto dentario cuando no sea necesario. En bruxismo de vigilia, se implementan estrategias de biofeedback: por ejemplo, usar recordatorios (alarmas en el móvil cada cierto tiempo, aplicaciones como BruxApp con notificaciones aleatorias) que le pregunten “¿estás apretando los dientes ahora?” y así el paciente toma conciencia y relaja la mandíbula. Esto con el tiempo ayuda a disminuir la duración total diaria del hábito. Incluso algo tan simple como notas adhesivas en lugares visibles con la palabra “relaja la mandíbula” puede ser útil. Para bruxismo nocturno, el biofeedback puede requerir dispositivos más sofisticados: algunos han probado sensores que detectan la contracción maseterina y emiten un sonido o vibración que intenta interrumpir el episodio de bruxismo (entrenando al cerebro a inhibirlo). Los resultados de estos aparatos varían, pero hay casos de reducción parcial de la actividad maseterina nocturna tras varias semanas de uso, sin perturbar significativamente el sueño. Otra técnica conductual es la terapia de relajación: reducir el nivel de estrés general mediante ejercicios de relajación muscular progresiva, meditación, yoga, o incluso autohipnosis. Por ejemplo, estudios demostraron que sesiones de autohipnosis antes de dormir lograron disminuir la actividad del músculo masetero en pacientes bruxistas y mejorar la calidad del sueño. En general, abordar el estrés y la ansiedad subyacentes es crítico: se aconseja una buena higiene del sueño (horarios regulares, ambiente tranquilo, evitar cafeína/alcohol antes de dormir) y técnicas de manejo del estrés durante el día. En algunos casos puede ser necesaria la intervención de un psicólogo para terapia cognitivo-conductual enfocada a control de parafunciones y ansiedad.

• Fisioterapia y ejercicios mandibulares: El apoyo de la fisioterapia oral o maxilofacial puede aliviar significativamente los síntomas musculares. Se emplean técnicas como la masoterapia (masajes locales en músculos masticadores para desactivar puntos gatillo y mejorar la circulación muscular), aplicación de calor húmedo en la zona maseterina para relajar el músculo antes de dormir, y ejercicios de estiramiento suave de la mandíbula (por ejemplo, abrir la boca hasta un límite cómodo y mantener, mover lateralmente la mandíbula, etc., varias veces al día) que ayudan a restaurar la longitud muscular y disminuir la rigidez. Algunos terapeutas usan electroestimulación TENS de bajo voltaje en los maseteros para inducir relajación muscular y analgesia. Técnicas de osteopatía o terapia manual pueden mejorar la movilidad de la ATM y reducir bloqueos. También se enseñan al paciente ejercicios de coordinación y propiocepción mandibular para que aprenda a reconocer cuándo está aplicando fuerza excesiva. La fisioterapia, por tanto, aborda las consecuencias músculo-articulares del bruxismo, contribuyendo a mejorar la función y reducir el dolor asociado.

• Tratamiento farmacológico: No existe una medicación “específica” aprobada para el bruxismo primario; sin embargo, ciertos fármacos se utilizan off-label en casos seleccionados, sobre todo para bruxismo del sueño severo que no responde a medidas conservadoras. Entre ellos, los relajantes musculares y ansiolíticos de acción nocturna ocupan el primer lugar. Por ejemplo, se ha empleado el clonazepam (una benzodiacepina) a dosis bajas antes de dormir, con el fin de aprovechar su efecto relajante muscular y supresor de movimientos nocturnos: estudios a corto plazo mostraron que puede reducir la frecuencia de eventos bruxistas y mejorar el sueño en algunos pacientes. De igual modo, la ciclobenzaprina (relajante muscular de acción central) se ha ensayado con resultados similares. No obstante, el beneficio suele ser transitorio y se debe sopesar el riesgo de dependencia o somnolencia diurna con estos fármacos; por eso su uso se limita generalmente a tratamientos breves en momentos de exacerbación. En casos de bruxismo inducido por ISRS (antidepresivos), una estrategia es cambiar de medicación o agregar un fármaco coadyuvante: por ejemplo, se ha descrito mejoría al adicionar buspirona (ansiolítico) en pacientes con bruxismo secundario a ISRS, ya que contrarresta la hiperactividad serotoninérgica. En niños con bruxismo severo, ocasionalmente se usa trihexifenidilo (un anticolinérgico) o pequeñas dosis de diazepam, bajo estrecha vigilancia médica, aunque la evidencia es limitada. Globalmente, el tratamiento farmacológico del bruxismo no es de primera línea, ya que no modifica la causa y sus efectos son pasajeros; sin embargo, puede ser útil como coadyuvante para disminuir síntomas en el corto plazo mientras las otras medidas hacen efecto.

• Toxina botulínica (BTX): En años recientes, la inyección de toxina botulínica tipo A en los músculos masticatorios ha emergido como una opción terapéutica para casos de bruxismo severo o refractario a otras intervenciones. La BTX-A, al bloquear la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, produce una parálisis parcial y temporaria del músculo inyectado, reduciendo su fuerza de contracción. Aplicada en los maseteros (y a veces en temporales), la toxina puede disminuir significativamente la fuerza de mordida y con ello el potencial de daño dental, además de aliviar el dolor muscular y el volumen hipertrofiado del masetero. Estudios y reportes clínicos indican que muchos pacientes experimentan menos molestias y protección de piezas dentales tras BTX, aunque la frecuencia de episodios de bruxismo no necesariamente se reduce de forma equivalente. Es decir, el paciente quizá siga realizando movimientos bruxistas durante el sueño, pero al estar el músculo debilitado, el impacto es menor. Esto concuerda con hallazgos de que la toxina botulínica disminuye la intensidad de la contracción maseterina pero no suprime por completo la actividad central que provoca el bruxismo. La duración del efecto suele ser de 3 a 6 meses, por lo que son necesarias reinyecciones periódicas para mantener el resultado. Dado su costo y carácter invasivo, se reserva para casos donde el dolor y daño sean significativos y las terapias conservadoras insuficientes. Es vital que la aplique un profesional entrenado para evitar efectos adversos (p. ej., debilidad excesiva que dificulte la masticación normal).

• Abordaje de comorbilidades: En bruxismo secundario, el tratamiento efectivo pasa por manejar la condición subyacente. Por ejemplo, si el paciente tiene apnea del sueño, instituir terapia con CPAP u otra solución de apnea muchas veces reduce los microdespertares nocturnos y con ello los episodios de bruxismo relacionados. Si el bruxismo está asociado a reflujo gastroesofágico nocturno, optimizar el tratamiento antirreflujo puede mitigarlo. En caso de bruxismo ligado a enfermedad de Parkinson, ajustar la medicación antiparkinsoniana (L-dopa) puede ayudar, o incluso se han usado agonistas dopaminérgicos para reducir el bruxismo con cierto éxito. Cuando un fármaco psiquiátrico es el desencadenante (como ciertos antidepresivos), se valora cambiar a otro con menos impacto en la neurotransmisión dopaminérgica/serotoninérgica, siempre con coordinación del médico tratante. Este enfoque causal refleja la importancia de identificar por qué bruxa el paciente, para dirigirse a esa causa cuando sea posible.

• Tratamientos odontológicos complementarios: Además de la férula, el odontólogo puede emprender medidas para reparar o proteger la dentición dañada por bruxismo. Esto incluye restaurar con resinas o coronas aquellos dientes muy desgastados o fracturados, no solo por estética sino para recuperar la dimensión vertical perdida. A veces, en desgastes severos generalizados, se realiza una rehabilitación oclusal completa (coronas en múltiples dientes) devolviendo la anatomía correcta; en tales casos es imprescindible el uso de férula luego para proteger la inversión realizada. Otra intervención es el ajuste oclusal selectivo (equilibrado oclusal) que consiste en tallar mínimos puntos de contacto prematuros que pudieran estar sobrecargando ciertos dientes y exacerbando la parafunción. Sin embargo, el rol del ajuste oclusal en bruxismo es controversial, ya que la mayoría de evidencias no apoya que eliminar interferencias cure el bruxismo. Aun así, si se detecta una contactación anómala muy evidente que desencadena un reflejo de apretamiento, podría justificarse corregirla. Por último, se debe atender cualquier dolor dental u oral concurrente (por ejemplo, tratar una caries profunda) porque la presencia de dolor puede agravar el bruxismo como mecanismo reflejo.

• Seguimiento y evaluación de eficacia: Una vez instaurado el plan terapéutico, es esencial dar seguimiento periódico. Se programan citas de control donde se evalúa la evolución de los síntomas (el paciente refiere si disminuyó el dolor, si duerme mejor, si nota menos episodios conscientes de apretamiento, etc.) y se inspeccionan nuevamente los signos clínicos (ver si el desgaste se ha estabilizado, revisar la integridad de la férula oclusal y su limpieza, palpar musculatura para apreciar cambios en dolor o hipertrofia). Es útil comparar fotografías o modelos dentales en el tiempo para objetivar progresión del desgaste. En casos de terapia con toxina botulínica, se evalúa la necesidad de reinyectar según la reaparición de fuerza muscular/palpitación muscular y dolor a los ~4-6 meses. Si se emplearon dispositivos de monitoreo, se pueden repetir registros EMG o de sonido para cuantificar la actividad bruxística antes y después del tratamiento y así medir objetivamente la eficacia (por ejemplo, comparar la cantidad de episodios por hora pre y post férula, o pre y post manejo de estrés). En bruxismo de vigilia, los reportes de la app o diario de biofeedback pueden mostrar reducción en la frecuencia de alertas respondidas con mandíbula apretada.

En cuanto al pronóstico, muchos casos de bruxismo idiopático tienden a fluctuar a lo largo del tiempo; es posible que disminuya en intensidad en ciertos períodos (al resolverse factores estresantes, o espontáneamente pasados los 40 años), pero también puede reactivarse ante nuevos desencadenantes. Por ello, el paciente debe entender que el manejo es a largo plazo, manteniendo hábitos saludables y acudiendo a controles. Si bien no existe una solución única garantizada, la combinación de los métodos descritos consigue en la mayoría de pacientes reducir sustancialmente el impacto negativo del bruxismo. Como apuntan revisiones recientes, es importante individualizar el tratamiento y evitar terapias excesivas o no probadas, ya que la evidencia científica sobre algunas intervenciones aún es limitada. En la práctica, un manejo conservador y basado en la protección y educación suele rendir buenos frutos, manteniendo al paciente libre de dolor y con sus dientes a salvo, que es el objetivo principal.

Avances e innovaciones recientes

La comprensión y el abordaje del bruxismo continúan evolucionando conforme avanza la investigación en ciencias odontológicas y neurociencias. En los últimos años se han introducido innovaciones tecnológicas y se exploran terapias emergentes que prometen mejorar el diagnóstico y tratamiento de esta parafunción. A continuación, se destacan algunos de los avances recientes más relevantes:

• Tecnología digital para diagnóstico y monitoreo: La era digital ha traído herramientas novedosas para registrar y seguir la actividad bruxística fuera del consultorio. Un ejemplo es la aparición de aplicaciones móviles especializadas como BruxApp, desarrolladas con base científica, que permiten al paciente reportar en tiempo real sus episodios de bruxismo de vigilia y recibir alertas durante el día para comprobar si está apretando los dientes. Estas aplicaciones recogen datos que luego el profesional puede analizar, proporcionando un perfil de la conducta parafuncional en diferentes momentos y contextos. De igual manera, se están utilizando dispositivos wearables (vestibles) equipados con sensores. Por ejemplo, pequeños acelerómetros/giroscopios adheridos a la mandíbula que detectan movimientos característicos de rechinamiento, o sensores electromiográficos portátiles colocados en los músculos maseteros durante la noche que registran la actividad eléctrica muscular mientras el paciente duerme. Incluso se han creado férulas oclusales con sensores de presión incorporados, capaces de registrar la fuerza y frecuencia de las mordidas nocturnas. Muchos de estos dispositivos se sincronizan con aplicaciones móviles o plataformas en la nube para análisis de datos. La meta de estas tecnologías es lograr un diagnóstico más accesible y una monitorización longitudinal del bruxismo en el ambiente natural del paciente, superando las limitaciones de la polisomnografía (costosa y limitada a una o pocas noches). Algunos wearables también integran funciones de biofeedback –por ejemplo, una diadema que vibra suavemente al detectar EMG maseterino excesivo, con la intención de que el microdespertar provocado corte el episodio de bruxismo. Aunque muchas de estas innovaciones están en etapas de validación, representan un campo prometedor: en el futuro cercano, el dentista podría disponer de informes digitales de la actividad bruxista de su paciente, tal como hoy se tiene un registro de la glucosa en un diabético, permitiendo tratamientos más personalizados y medición objetiva de resultados.

• Terapias emergentes y neuromodulación: Paralelamente, se investigan nuevas modalidades terapéuticas más allá de las convencionales. Una de ellas es la neuromodulación cerebral no invasiva. Investigaciones piloto han aplicado la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) en áreas motoras corticales relacionadas con la mandíbula, con la hipótesis de recalibrar la excitabilidad neuronal anómala que subyace al bruxismo. Los resultados iniciales indican que sesiones de rTMS de alta frecuencia pueden inducir cambios temporales en la corteza motora, logrando una ligera reducción de la hiperactividad mandibular y un efecto analgésico breve en pacientes con bruxismo y dolor miofascial. Aunque estos efectos han sido modestos y transitorios, abren la puerta a explorar la neuromodulación como tratamiento complementario en el futuro. Otro enfoque en evaluación es la estimulación eléctrica transcutánea del nervio trigémino durante el sueño, intentando interferir con las señales motoras aberrantes; o la neurofeedback mediante EEG para que el paciente aprenda a auto-regular ciertos patrones cerebrales relacionados. Por otra parte, la terapia con toxina botulínica –ya comentada– se ha ido consolidando cada vez más como una opción para casos resistentes, con refinamientos en las dosis y puntos de inyección para maximizar beneficios y reducir efectos adversos. También se están probando fármacos de distintas clases: por ejemplo, medicamentos moduladores del sueño como el suvorexant (un antagonista de orexina para insomnio) en teoría podrían disminuir los microdespertares y así el bruxismo; o fármacos que actúan sobre el sistema serotoninérgico/dopaminérgico de forma más específica. Hasta el momento, ninguna nueva medicación ha demostrado evidencia sólida suficiente para aprobación en bruxismo, pero la investigación continúa (incluyendo ensayos con fitoterapéuticos y suplementos nutricionales que promuevan la relajación).

• Recomendaciones basadas en la evidencia actual: En cuanto a las directrices contemporáneas, las revisiones sistemáticas recientes subrayan que, pese a la abundancia de estudios sobre bruxismo, hay dificultades para extraer conclusiones definitivas debido a la heterogeneidad en métodos diagnósticos y de evaluación de resultados. No obstante, existe consenso en algunos puntos: por ejemplo, las férulas oclusales siguen siendo recomendadas como medida de primera línea para proteger la dentición, dado su perfil de seguridad y eficacia en prevenir desgaste (aunque no reduzcan la causa del bruxismo). Asimismo, se reconoce la importancia de tratar factores contribuyentes: manejo del estrés (terapia psicológica o relajación) en aquellos con alto componente emocional, tratamiento de trastornos de sueño concomitantes (p. ej. CPAP en apnea del sueño), corrección de hábitos parafuncionales diurnos, etc. Las guías enfatizan un enfoque conservador y reversible inicialmente, dejando las opciones invasivas (como coronoplastías extensas, cirugías de ATM o uso crónico de fármacos) solo para situaciones necesarias. De hecho, se aconseja evitar tratamientos irreversibles en un paciente bruxista (por ejemplo, no desgastar dientes sanos para “arreglar” la oclusión) ya que el bruxismo podría continuar y comprometer cualquier modificación estructural realizada. La literatura actual también destaca que el bruxismo no debe ser considerado aisladamente, sino en el contexto de la salud integral del paciente: por ejemplo, un paciente bruxista con cefaleas tensionales puede beneficiarse de derivación a neurología o fisioterapia; uno con ansiedad marcada tal vez requiera apoyo psicológico; o un niño bruxista puede necesitar evaluación de parasomnias en conjunto con pediatría. En síntesis, las recomendaciones actuales abogan por un manejo multidisciplinario cuando corresponda, centrado en reducir riesgos y mejorar la calidad de vida, más que en la búsqueda de una cura absoluta.

A futuro, la esperanza es que una comprensión más profunda de los mecanismos neurales del bruxismo (gracias a investigaciones en curso con neuroimagen, genética y neurofisiología) permita desarrollar intervenciones más específicas dirigidas a la causa central de la hiperactividad muscular. Mientras tanto, el abordaje del bruxismo seguirá perfeccionándose integrando la tecnología disponible y las mejores evidencias científicas, para ofrecer a pacientes y clínicos herramientas efectivas en el control de este frecuente y desafiante fenómeno.